Содержание
При аллергии, аутоиммунных заболеваниях, некоторых формах бесплодия приходится рассматривать повышенный иммунитет как заболевание и искать способы его компенсации.
Когда повышенный иммунитет опасен
Иммунные реакции в организме осуществляют функции, в которые входит не только обезвреживание чужеродных повреждающих микроорганизмов и соединений, но и отбраковка собственных поврежденных или перерожденных клеток.
Усиление или искажение этой способности направляет механизм иммунной защиты на собственные органы и системы органов, повреждая их, вызывая состояния, порой несовместимые с жизнью и требующие экстренной медицинской помощи.
Нежелательно сильный иммунитет провоцирует аллергические реакции, вызывает отторжение трансплантатов при пересадке органов и тканей, препятствует внедрению эмбриона в стенку матки, затрудняя наступление беременности.
В основе иммунопатологических состояний, вызывающие поражения внутренних органов, лежит явление гиперчувствительности, обусловленное агрессивной реакцией иммунной системы.
Гиперчувствительность
Преувеличенный ответ иммунной системы на чужеродные или собственные клетки называют гиперчувствительностью. Это состояние развивается в ущерб организму, сопровождается поражением жизненно важных органов.
Различают 4 типа гиперчувствительности.
- Анафилактическая – немедленная проявляется от 5 минут до 2 суток, участвуют в реакции IgE
- Цитотоксическая – развивается в срок от 2 до 5 часов, отвечает за ответ иммуноглобулины IgG
- Иммунокомплексная — развивается иммунный ответ в течение 3-8 часов, повышенная активность иммунитета обусловлена IgG
- Замедленного типа – иммунная реакция развивается до 2 суток, за преувеличенный ответ иммунной системы отвечают специальные рецепторы, расположенные на поверхности Т-лимфоцитов, отвечающие за распознавание антигенов
Гиперчувствительность немедленного типа
Аллергические реакции немедленного типа проявляются, как местные и системные реакции организма. Местные или атопические реакции могут развиваться в разных органах, предрасположенность к ним наследуется.
Атопические проявления отмечаются со стороны кожи, слизистой носа, легких, кишечника, развиваются как:
- крапивница;
- экзема;
- острый дерматит;
- пищевая аллергия;
- сенной насморк;
- бронхиальная астма;
- аллергический гастроэнтерит;
- лекарственная, пищевая аллергия.
Атопические реакции типа развиваются при укусах насекомых, действии аллергенов на кожу, например, мазей, крема. Такой преувеличенно сильный ответ иммунитета не приводит к удалению аллергена из организма.
Образование волдырей при крапивнице, бронхоспазм не способствуют очищению организма от аллергена. Для компенсации агрессивно высокого иммунитета требуется использование лекарственных препаратов, подавляющих активность отдельных механизмов иммунной защиты.
Системное проявление аллергии немедленного типа – анафилактический шок. Реакция развивается чаще на введение аллергена инъекционно в кровь. В качестве аллергена выступают лекарства, рентгеноконтрастные вещества, анестетики.
Анафилактический шок может развиваться в ответ на поступление аллергена с пищей, подкожное введение лекарства, укус насекомого.
Цитотоксический тип
Гиперчувствительность цитотоксического типа основывается на реакциях, которые вызываются при связывании антител с клетками мишенями. Клетками-мишенями, которые разрушает иммунная система, выступают эритроциты, тромбоциты, нейтрофилы, базальная мембрана почечных клубочков, легочных альвеол.
Проявлениями цитотоксического типа повышенного иммунитета служат:
- гемолитические заболевания – желтуха, тромбоцитопения новорожденных, осложнения при переливании крови, резус-конфликтная анемия;
- цитотоксические патологии – аутоиммунная гемолитическая анемия, сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото, болезнь Гудпасчера;
- гемолитическая лекарственная сенсибилизация – тромбоцитопеническая пурпура, иммунный агранулоцитоз.
Если в качестве клеток-мишеней выступают эпителиальные клетки щитовидной железы, то при связывании с ними IgG происходит повышение продукции гормонов этой железы, развивается первичный гипертиреоидизм.
Мишенями для IgG могут стать ацетилхолиновые рецепторы нервно-мышечной передачи. IgG нарушает нервно-мышечную передачу, связываясь с ацетилхолиновыми рецепторами, что вызывает тяжелую миастению.
Иммунокомплексная патология
Патология заключается в образовании иммунокомплексов АГ-АТ, и отложении их на стенках кровеносных сосудов, в тканях внутренних органов. Иммунокомплексы вызывают изменение проницаемости капилляров, агрегацию тромбоцитов, активируя продукцию факторов воспаления.
Изменения могут накапливаться локально или распространяться с кровотоком в организме. При местной реакции развивается гиперчувствительный пневмонит, гранулематозное воспаление.
При генерализованной иммунокомплексной патологии изменения в организме сопровождается появлением:
- сывороточной болезни;
- некротизирующего васкулита;
- постстрептококкового гломерулонефрита;
- узелкового перикардита;
- стрептококкового эндокардита;
- системной красной волчанки;
- малярии.
Гиперчувствительность замедленного типа
Повышенный иммунитет рассматривается как заболевание при проявлениях гиперчувствительности замедленного типа, основой которого служит клеточный фактор.
Преувеличенная реакция развивается при стимуляции Т-лимфоцитов макрофагами. Если повысить клеточный иммунитет, то появляются такие заболевания, как контактный дерматит, аутоиммунный гастрит, псориаз, ревматоидный артрит.
Высокая активность клеточного иммунитета отмечается при заражении паразитами, бактериальных, грибковых, вирусных инфекциях. Этот вид повышенной активности иммунитета лежит в основе преувеличенного ответа организма, вызывающего саморазрушение, при туберкулезе, проказе.