Содержание
Аллергия ослабляет иммунитет, влияя на клеточные и гуморальные звенья иммунного ответа организма. Чтобы повысить иммунитет при аллергии, нужно своевременно лечить острые инфекции, не допускать обострений хронических болезней.
Иммунитет при аллергии
Аллергия развивается в результате искажения иммунитета, которое выражается в накоплении IgE, выделении гистамина, нарушения клеточного звена иммунной защиты. Аллергическая напряженность создает предпосылки для снижения способности организма противостоять инфекциям.
Нарушение местного иммунитета слизистых респираторных путей, кишечного тракта облегчает внедрение инфекции. Не встречая противодействия, патогены поражают системы и органы человека, вызывая заболевания, тяжело поддающиеся лечению.
Рецепторы TLR2 при аллергии
Аллергия снижает иммунитет реснитчатого эпителия дыхательных путей. В значительной степени этот процесс вызывается снижением активности мембранного белка TLR2 – толл-подобного рецептора, который активирует врожденный клеточный иммунитет.
Толл-подобные рецепторы связываются с липосахаридами клеточных стенок грамотрицательных бактерий. Липосахариды являются эндотоксинами, и при проникновении в кровяное русло вызывают интоксикацию.
В зависимости от концентрации эндотоксинов, клинические эффекты заражения проявляются изменениями:
- подъемом температуры;
- ускорением пульса;
- снижением артериального давления;
- септическим шоком.
К группе грамотрицательных бактерий относятся микроорганизмы, вызывающие опасные инфекционные воспалительные реакции:
- респираторного тракта – Legionella pneumophilia, Hemophilus influenza;
- мочевыделительной системы -Escherichia coli;
- пищеварительного тракта – Salmonella, Helicobacter pylori.
В норме мембранные белки, связываясь с липополисахаридами бактерий, нейтрализуют их патогенные свойства, запускают иммунный ответ. Но аллергическая сенсибилизация организма, при которой снижена активность TLR2 белка, замедляет и искажает иммунный ответ на вторжение инфекции.
Иммунные пептиды при аллергии
При аллергии снижается активность пептида бета-дефензина. Он относится к группе иммунных белков дефензинов, активных против безоболочечных вирусов, грибков, бактерий. Дефензины участвуют в процессе фагоцитоза, они необходимы для уничтожения захваченных чужеродных белков.
При заражении дефензины должны снизить активность патогенов, проникнув в клеточную стенку микроорганизма и разрушив ее. Уровень пептидов этой группы, повышающих барьерную функцию организма, отражает его устойчивость к инфекции, а также риск возникновения аутоиммунных болезней.
- Дефензины активны в отношении вируса гриппа, герпеса, цитомегаловируса, аденовируса, бактерии Pseudomonas aeruginosa.
- Мишенями для дефензинов служат золотистые стафилококки, микобактерии, грибки кандида, стрептококки, кишечная палочка.
Снижение количества пептидов этой группы способствует инфицированию макроорганизма. Распространенными видами заболеваний, возникающих из-за того, что аллергия ослабляет активность иммунитета, служат кожные болезни со стойкими угревыми высыпаниями.
Кателицидин
Низкомолекулярный антимикробный белок кателицидин обнаруживается в нейтрофилах, моноцитах, лимфоцитах, клетках эпителия, и необходим для их полноценной иммунной активности, белок кателицидин:
- проявляет активность против грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов;
- обладает способностью связываться с липосахаридами патогенов, снижать опасность токсического шока;
- необходим для процессов регенерации эпителия;
- является фактором, способствующим росту кровеносных сосудов;
- предохраняет сперматозоиды при движении к яйцеклетке в женских половых путях от поражения микроорганизмами.
Аллергические проявления не ограничиваются снижением активности иммунных пептидов. Механизм снижения иммунитета сложнее. А снижение барьерных свойств организма приводит к ослаблению здоровья в целом, вызывает повышение риска формирования хронических респираторных, кожных заболеваний инфекционно-аллергической природы.
Инфекции, вызванные сниженным иммунитетом
При аллергической сенсибилизации организма создаются предпосылки для заражения инфекциями. Аллергия не только облегчает инфицирование слизистых дыхательных путей, кожи, но и видоизменяет течение болезни.
Инфекции могут дополнительно усиливать аллергическую предрасположенность организма. Так, иммунитет при туберкулезе значительно снижается из-за высокой аллергенной активности микобактерий. Аллергия к микобактериям сохраняется длительное время после стихания инфекционного процесса, а слабый иммунитет проявляется рецидивами болезни.
При аллергическом рините отмечаются бактериальные поражения слизистой носовой полости, глотки, уха. У больных развивается назофарингит, гнойный отит, гайморит. 90% страдающих поллинозом, испытывают резь, боль в глазах, которые являются проявлениями конъюнктивита. Конъюнктивит осложняется поражением кожи век, увеитом – воспалением сосудистой оболочки глаз, которое способно привести к слепоте.
Проявлениями нарушения иммунитета, вызванного аллергией, являются трахеобронхит, бронхиальная астма. При аллергии к пыльце растений отмечается сниженный иммунитет кожных покровов, развиваются бактериальные дерматиты.
Симптомы инфицирования при атопии
Нарушение местного иммунитета, вызванное атопией, облегчает заселение кожных покровов золотистым стафилококком, стрептококками. Нарушение барьерной функции кожи проявляется:
- стрептококковой инфекцией;
- рожистым воспалением;
- фликтенами;
- хейлитом;
- вульгарной эктимой;
- стафилококковой инфекцией;
- фолликулитом;
- фурункулами;
- карбункулами.
Тяжесть протекания инфекционно-аллергической кожной инфекции определяется состоянием реактивности организма, агрессивностью инфекции. Заселение патогенами кожных покровов усиливает атопию и поддерживает высокий уровень секреции IgE.
Выделение патогенами токсинов проявляется клиническими симптомами интоксикации. Кожа больного становится отечной, воспаленной, горячей на ощупь. Из-за сниженного иммунитета такие кожные инфекции носят особенно упорное протекание, часто осложняются гнойными абсцессами.