Содержание
В постоянном противостоянии вирус и иммунитет поочередно одерживают победы и терпят поражения. Мощная система защиты организма иногда сдает сбои, но в целом благополучно тренируется, вырабатывая иммунитет против вирусов, вызывающих инфекционные заболевания человека.
Вирус
Вирус – мельчайшая автономная структура, внутриклеточный паразитический микроорганизм, содержащий ДНК
или РНК. Просто устроенные микроорганизмы состоят только из генетического материала – молекулы ДНК, связанного белком.
Более сложно устроенные вирусные агенты, кроме ДНК или РНК, содержат липопротеиновую оболочку, под которой находится матриксный М-белок. Устройство этих микроорганизмов позволяет им широко мутировать, образуя новые штаммы.
Просто устроен вирус гриппа А, включающий РНК, внутренний S-антиген, наружный V-антиген, содержащий гемагглютинин, нейраминидазу. Многообразие штаммов гриппа А объясняется изменениями в молекулах наружного антигена.
Механизмы проникновения в клетку микроорганизмов, имеющих оболочку, и безоболочечных вирионов несколько различаются.
- Распространенный способ — проникновение в жертву способом эндоцитоза. Подобным способом действует оболочечный вирус гриппа.
- Аденовирусы, чтобы проникнуть в мишень, действуют непосредственно на гуморальную передачу, обрывая цепочку, по которой передается информация об опасности.
Иммунная защита
Проникают в организм вирусы через слизистые эпителиальные оболочки. Здесь они сталкиваются с первой линией защиты, в качестве которой выступают факторы неспецифического иммунитета.
Препятствуют распространению болезнетворных микроорганизмов:
- макрофаги;
- неспецифические ингибиторы репликации вирионов;
- естественные киллеры клетки NK;
- интерфероны;
- циркулирующие иммуноглобулины.
Так, чтобы сдержать вирус гриппа, в слизистом секрете эпителия циркулируют соединения, способные связывать гликопротеиды, блокируя инфекционную активность вириона. Концентрация неспецифических ингибиторов отличается сезонным характером и снижается в зимнее время.
Внедрение инфекции вызывает изменения в подслизистом слое, где происходит выделение гистамина, простагландинов, кининов, развивается воспаление, появляется отек, изменяется кислотность слизистой в сторону закисления.
Макрофаги
Особые функции выполняют макрофаги. Они захватывают и перерабатывают микроорганизм, проталкивая отдельные пептидные чужеродные частички к поверхности.
- На поверхностной мембране пептидные частички вызывают изменения, которые стимулируют производство Т-лимфоцитов в тимусе и скопление Т-хелперов в очаге инфекции.
- Макрофаги стимулируют производство В-лимфоцитов, которые синтезируют IgA, повышая концентрацию этих иммуноглобулинов в очаге поражения.
- Усиливается продукция С3 комплемента макрофагами.
Действие интерферонов
Эффективную защиту иммунитета от вирусов создают 3 вида интерферонов:
- лейкоцитарный;
- фибробластный;
- иммунный.
Интерфероны представляют собой белковые соединения, универсальные против любых простейших микроорганизмов. Выработка интерферона начинается с момента внедрения инфекционного агента. Это вещество выделяется зараженными клетками, и служит сигналом о заражении всем клеткам организма.
Интерферон, как средство поддержания постоянства внутренней среды, особенно интенсивно производится в ответ на вторжение именно вирусов. Эти белковые соединения относятся к неспецифическому врожденному иммунитету, и защищают человека от самого рождения.
Интерфероны:
- блокируют клеточный фермент протеинкиназу, которая запускает репликацию ДНК, в том числе вирусную;
- активирует клеточную эндонуклеазу, разрушающую вирусную цепочку РНК.
Непосредственно с вирусным агентом интерферон в реакцию не вступает, что не дает возможности микроорганизму выработать против него способ защиты. Интерферон вступает в реакцию с рецепторами зараженной клетки, вызывая этим выработку в этой клетке соединений, препятствующих размножению инфекционных агентов.
Действие этих белков начинается намного быстрее, чем успевает развернуть свои действия специфическая защита организма и начнется выработка антител.
Клеточный иммунитет
Кроме гуморальных факторов, иммунитет борется с вторжением вирусов с помощью макрофагов и NK-киллеров,
которые уничтожают инфекцию способом фагоцитоза.
NK-киллеры убивают зараженную собственную клетку организма, распознавая ее по экспрессированным вирусным гликопротеинам, и вступая с ней в контакт. После активации NK-киллеры выбрасывают белок перфорин из гранул, связанных с мембраной, расположенных в цитоплазме.
Перфорин встраивается в мембрану зараженной клетки, образует в ней поры, через которые в цитоплазму проходят гранзимы – ферменты протеазы, активирующие апоптоз – запланированное самоуничтожение клетки.
Специфический иммунитет против вирусов
Реакция специфического иммунитета на заражение вирусами развивается параллельно повышению активности врожденных средств иммунной защиты. Осуществляется борьба с вирусами с помощью иммуноглобулинов (антител) и Т-лимфоцитов.
Действие антител
Первыми начинают бороться с вирусами иммуноглобулины А, присутствующие в слизистых оболочках постоянно. Например, вирус гриппа связывается IgA и переводится таким способом в неактивную форму, что снижает его вирулентность и останавливает эпидемию.
Через 3-5 дней, в зависимости от вида микроорганизма, активизируется специфический иммунитет, и в очаге воспаления появляются IgM, IgE.
Антитела к гликопротеинам вирусных частиц (антигенам) вырабатываются в огромном количестве. Они противодействуют распространению инфекции в организме, связываясь с антигеном и образуя иммунные комплексы.
Так, антитела, образуя связи с поверхностными гликопротеинами, блокируют вирус гриппа, лишая его способности прикрепляться к клеточной мембране хозяина. А, адсорбируясь на белковой оболочке вируса кори, чумы плотоядных, антитела лишают их способности проникать в цитоплазму методом слияния мембран.
Уничтожение инфекции
Иммунитет борется с вирусами, уничтожая зараженные собственные клетки вместе с находящимися в них чуждыми микроорганизмами. Зараженная клетка представляет основную опасность, и, уничтожив ее, можно остановить распространение инфекции.
Как специфический иммунитет борется с вирусным заражением:
- фиксацией антител на поверхности зараженной клетки, уничтожением мишени NK-киллерами;
- уничтожением зараженной клетки комплементом, разрушающим мембрану;
- контактным киллингом с помощью Т-лимфоцитов.
Комплемент
В разрушении клеточной мембраны участвует комплекс, состоящий из комплемента C6, C5b, C7, C8. Этот комплекс создает в мембране пору, которая становится причиной осмотического лизиса мишени.
Комплекс комплемента, атакующий мембрану зараженной клетки, способен бороться таким же способом и против оболочечных вирионов.
Система комплемента участвует в обезвреживании микроорганизмов с помощью формирования вирусных комплексов, что уменьшает число свободных инфекционных агентов. Комплемент способен прикрепляться к оболочкам вирусов, что также делает их неспособными к активной деятельности.
Т-лимфоциты
Главные защитники организма от вирусной инфекции – Т-лимфоциты. Лимфоциты концентрируются в местах скопления вирусов, взаимодействуют с зараженными клетками способом контактного киллинга.
Механизм уничтожения чужеродного агента Т-киллерами заключается в нарушении целостности оболочки вируса с помощью белка порфирина и ионов кальция и секреции ферментов, вызывающих гибель мишени.
Борьба вирусов и иммунитета не всегда заканчивается полной победой последнего. Не все микроорганизмы, вторгающиеся в тело человека, иммунная система может полностью уничтожить.
Иммунитет не в состоянии уничтожить вирусы герпеса, гепатита, лимфоцитарного хориоменингита. Эти инфекционные агенты способны длительно существовать в организме, проявляясь периодическими рецидивами болезни.