Содержание
Аутоиммунными болезнями принято называть такие заболевания, при которых иммунные клетки — лимфоциты пациента начинают проявлять деструирующую, разрушающую активность в отношении клеток и тканей собственно организма больного. Иммунитет при аутоиммунных заболеваниях начинает функционировать по другим, несвойственным для здоровой иммунной системы механизмам.
Вопросы терминологии
Ныне существует тенденция к тому, чтобы относить к аутоиммунным заболеваниям любые иммуноопосредованные реакции в организме больного, результатом которых становится повреждение тканей за счет иммунных клеток и реакций. Однако, не существует иммунной реакции, которая бы не распространялась на собственные клетки пациента вовсе: в любом случае, вместе с уничтожением патогенного организма, иммунитет оказывает разрушительное действие и на часть «родных» клеток. Это происходит из-за того, что антигены, проникая во внутреннюю среду больного, имеют тесные контакты и вступают в тесные связи с его клеточными и тканевыми структурами. Яркость и заметность проявляющихся иммунных реакций находится в непосредственной зависимости от количества антигена, поступившего в организм пациента. 
В нормальных условиях у клеток лимфоцитарного ряда есть специфические рецепторы, которые позволяют им распознать «свои» клетки и не осуществлять реакций по уничтожению последних. Если случается ошибка на каком-либо участке цепи иммунных реакций, то молекулы собственных клеток организма больного могут быть представлены его эффекторным лимфоцитам как антигенные (так называемые аутоантигены). Тогда иммунитет сработает таким образом, что иммунный ответ станет направлен на клетки собственного организма: результатом таких изменений и явится аутоиммунный процесс.
Роль инфекционного процесса в аутоиммунной патологии
Считается, что наиболее частой причиной возникновения соответствующих нарушений в реакциях иммунитета и формировании аутоиммунной патологии является предшествующий инфекционный процесс.
Можно выделить несколько основных механизмов, по которым возможно развитие аутоиммунных реакций в связи с внедрением инфекционного агента в организм больного. К ним относятся следующие механизмы:
- Антигенная мимикрия патогена: эволюционно
сложилось так, что часто продукты микробной клетки имеют химическую структуру, схожую со структурой внутренних клеток организма больного. В связи с этим развивается так называемая перекрестная реактивность: иммунные клетки пациента начинают реагировать также и на его собственные ткани. Особенно явным данный механизм индукции аутоиммунной реакции становится при вирусном заражении. Ведь вирус проникает в клетки хозяина и может встраивать участки его генома в свой собственный геном (запас генов). Эта своеобразная «кража» и приводит к формированию перекрестных иммунных реакций. - Наличие микробных суперантигенов: так называются антигены, которые вызывают активацию сразу нескольких групп лимфоцитов. Часто среди этих групп оказываются клетки, способные к аутоиммунной активности.
- Продукция иммунологических адъювантов: микробный агент может выделять специфические химические соединения, которые усиливают иммунный ответ. Это также нередко влечет за собой вступление в иммунную реакцию лимфоцитов, способных к аутоиммунной активности.
- Цитопатогенное действие микроба: часто микробный агент, внедряясь, разрушает часть клеток в организме пациента.
Продукты распада этих клеточных структур могут попасть на рецепторы антигенпредставляющих, дендритных клеток. Последние же, в свою очередь, представят их как антигенные лимфоцитам, которые разовьют иммунный ответ на все клетки с представленными химическими маркерами, то есть свои. - Развитие доиммунного воспаления: пока не произошло развитие иммунного ответа, при поступлении патогена происходит развитие мощного воспаления за счет массивного выброса веществ-цитокинов. Это не является собственно механизмом формирования аутоиммунной реакции, но служит предрасполагающим фактором и фоном для последней.
- Наличие двух рецепторов на лимфоците: около тридцати процентов Т-клеток лимфоцитарного звена имеют два аналогичных рецептора, один из которых воспринимает информацию об антигенах, а вот второй может воспринять информацию об аутоантигене. Могут возникать клоны клеток, которые направлены одномоментно как против микробного агента, так и против собственных тканей.
(NB) Возникнув единожды, аутоиммунная реакция не может спонтанно прекратиться до тех пор, пока все тканевые элементы, имеющие представленный лимфоцитам аутоантиген, не будут уничтожены.
Какие аутоиммунные заболевания бывают
Не так уж много болезней аутоиммунного происхождения сейчас выделяется в так называемые нозологические формы (самостоятельные заболевания). В пределах одного заболевания у различных пациентов при этом аутоантигены-мишени едины (эмпирические данные).
Наиболее распространенными аутоиммунными болезнями являются следующие:
- Гемолитическая анемия: красные клетки
крови (эритроциты) больного, переносящие кислород к органам, разрушаются, в связи с чем возникает гипоксический синдром, проявляющийся одышкой, слабостью, вялостью. - Тромбоцитопеническая пурпура: деструкции подвергаются тромбоциты (кровяные пластинки), служащие препятствием для кровотечений. Развивается склонность к кровоточивости, что обычно проявляется образованием множественных гематом по всему телу.
- Синдром Гудпасчера: аутоиммунная реакция направлена против вещества-коллагена. Поражаются почки и легкие.
- Вульгарная пузырчатка: кожный белок кадгерин, в связи с чем происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей.
- Ревматическая лихорадка: перекрестная реакция возникает с антигенами бактерии — стрептококка. Могут развиваться миокардиты (воспаление сердечной мышцы) или артриты (воспалительная реакция в суставах).
- Болезнь Грейвса: затрагивает щитовидную железу, сопровождается гиперстимуляцией и гиперактивностью органа. Также называется аутоиммунным гипертиреоидизмом.
- Сахарный диабет: разрушение направлено на рецепторы к гормону-инсулину.
- Миастения гравис: деструкция рецепторов для вещества — ацетилхолина, участвующего в нервно-мышечной передаче импульса. Это приводит к мышечной слабости.
- Гранулематоз Вегенера: аутоиммунное воспаление затрагивает сосудистую стенку мелких сосудов — возникает васкулит.
- Системная красная волчанка (СКВ): аутоантигеном являются фрагменты генома (молекулы ДНК) и рибосомы, служащие внутри клеток для синтеза белка. Развиваются васкулиты, гломерулонефриты (воспаление в клубочковых структурах почек) и артриты.
- Рассеянный склероз: в реакции задействованы белки нервной ткани, в связи с чем может развиваться широкий спектр нарушений нервной деятельности.
(NB) Все заболевания, имеющие в основе своей аутоиммунный процесс, являются хроническими: протекают длительно и имеют периоды обострения и ремиссии воспалительного аутоиммунного процесса.